La controdiffusione isobarica è uno di quegli argomenti che alcuni corsi tecnici ritengono di minore rilevanza, mentre altri la considerano un aspetto importante. In questo articolo Reilly Fogarty di “Divers Alert Network” esamina le basi fisiologiche dell'ICD, parla di alcune delle ricerche chiave che sono alla sua base e ne discute l'applicazione all'immersione tecnica.

La maggior parte dei subacquei non s’interessa molto alla controdiffusione isobarica (ICD Isobaric Counter Diffusion), e non solo perché ha un nome difficile. Il fenomeno è complicato da capire, dipende da meccanismi parzialmente o totalmente teorici e ricade esattamente nell'area grigia sconosciuta della scienza della decompressione. Di conseguenza, gli studenti dei corsi tecnici ricevono informazioni diverse sull'argomento, a seconda di quanto ne sa il loro istruttore. 

Alcuni considerano l'argomento irrilevante per i subacquei, mentre altri riconoscono che una sua comprensione è obbligatoria per le moderne immersioni trimix. La combinazione di una sua scarsa trattazione, una mancanza di ricerca e una disinformazione ampiamente diffusa hanno reso l'ICD un argomento inaccessibile per molti subacquei. 
Ecco quindi che cosa sappiamo e che cosa stiamo ancora cercando di capire. 

La fisiologia

La controdiffusione isobarica non è un concetto limitato all'immersione. Il fenomeno descrive la diffusione dei diversi gas dentro e fuori i tessuti dopo un cambiamento nella composizione del gas e gli effetti fisiologici di questi cambiamenti di gas. Questo fenomeno è rilevante nell’iperbarica, nell’anestesia, nelle immersioni subacquee e nei viaggi aerospaziali. Come subacquei ci interessa ciò che accade con un cambio di gas durante un'immersione a con diversi gas e la ricerca fatta in campi correlati può fornirci dati utili. 

Gli effetti dell'ICD per i subacquei riguardano principalmente il movimento di due gas inerti in direzioni opposte a pressioni ambiente uguali (da cui il termine "isobarico") nei tessuti e nel sangue. Le velocità relative della controdiffusione sono influenzate da molti fattori tra cui densità, tensione superficiale e viscosità dei fluidi, nonché da una varietà di fattori fisiologici, proprietà della membrana e interazioni specifiche del gas (Oswaldo, 2017). La diffusione del gas in sé è un argomento affascinante e ampio, ma per motivi di comprensione dell'ICD può essere semplificato in qualche modo. Fondamentalmente le questioni relative all'ICD riguardano una diversità nella velocità con cui un gas inerte si diffonde nel corpo mentre un altro si diffonde fuori. Ciò può verificarsi con un gas saturo lento che esce da un tessuto e un gas saturo rapido che entra o viceversa. 

L'ICD superficiale si verifica quando il gas inerte respirato da un sub si diffonde più lentamente nel corpo rispetto al gas che lo circonda. Poiché ciò richiede di essere circondato da un gas ad alta diffusività, spesso i subacquei in saturazione respirano aria o un gas a basso contenuto di elio in un ambiente di eliox. Questo fenomeno può teoricamente verificarsi in immersione ed è la ragione per cui ai nuovi subacquei trimix viene detto di evitare l'uso di un gas contenente elio  per gonfiare la muta stagna (oltre al fatto che ha una bassa conduttività termica, e fa freddo). 

L'elio ha una diffusività che è circa 2,65 volte quella dell'azoto (Lambertson, 1989) e, a causa di tale disparità, può diffondersi rapidamente nella pelle, mentre l'azoto si diffonde più lentamente. 
La lenta diffusione dell'azoto da fluidi e tessuti del corpo mentre l'elio satura la pelle può causare sovrasaturazione in alcuni tessuti superficiali che possono provocare la formazione di bolle di gas. Queste bolle di gas possono causare dolorose lesioni rosse sulla pelle, ma il fenomeno non si verifica quando i gas sono invertiti e il gas respiratorio ha una maggiore diffusività. 

L'ICD profondo, invece, si verifica quando uno dei gas respiratori viene scambiato con un altro di diversa diffusività, come in un cambio di gas da una miscela di viaggio nitrox a una miscela di fondo trimix o da una miscela di fondo trimix a un gas di decompressione nitrox. Come per l'ICD superficiale, ciò si verifica quando un gas ad alta diffusività viene trasportato in un tessuto più rapidamente di un gas a diffusione più lenta. Il risultato è lo stesso: la sovrasaturazione di alcuni tessuti e la formazione di bolle. Queste bolle possono causare prurito seguito da dolori articolari e sono state recentemente associate a malattia da decompressione dell'orecchio interno, sebbene la formazione di bolle potrebbe contribuire anche ad altri tipi di malattia da decompressione. 

La ricerca

Quantificare il rischio di ICD e identificare i casi di malattia da decompressione (DCS) risultanti da ICD piuttosto che da altri fattori di rischio può essere difficile, ma ci sono ricerche significative che correlano diversi meccanismi proposti per aumentare il numero di bolle e DCS in cavie umane e animali. Come la DCS, l'ICD è accettata abbastanza accademicamente su base correlazionale, ma i meccanismi specifici richiedono ulteriori ricerche per confermare i risultati delle ricerche. 

I dati risalenti al 1977 indicano un rischio di ICD nei subacquei anche a profondità ricreative, con un conteggio delle bolle aumentato osservato in capre sature a 5 atmosfere e passate da un gas respiratorio contenente 4,7 atmosfere di azoto a 4,7 atmosfere di elio (D'Aoust, 2017). Allo stesso modo, i subacquei in saturazione nella missione Hydra V hanno sperimentato DCS a seguito di un passaggio da idreliox a una miscela di eliox a diffusione più rapida, con il cambio del gas che si ritiene abbia causato DCS (Rostain, 1987). 

Lavori più recenti sui modelli di decompressione dell'orecchio interno hanno indicato che anche un aumento transitorio della tensione del gas (la relazione tra gas respiratorio e gas saturo nel corpo) correlato a un passaggio da un gas ad alto contenuto di elio a una miscela di azoto può aumentare il rischio di malattia da decompressione dell'orecchio interno (IEDCS). Questo modello è particolarmente interessante perché la diffusione di gas attraverso la finestra rotonda è estremamente bassa (al limite di trascurabile), il che complica il trasporto di gas inerti nell'orecchio. I dati di Doolette e Mitchell suggeriscono che questi cambi di gas potrebbero determinare un aumento temporaneo della tensione del gas poiché l'ingresso di azoto supera la rimozione dell'elio attraverso la perfusione nel compartimento vascolare e la diffusione nel peri- e l'endolinfina causando formazione e crescita di bolle (Doolette, 2003). 

Esistono diverse variabili da considerare con questo modello, ma i dati appaiono corretti e il meccanismo fornisce una probabile spiegazione per i casi ben documentati di IEDCS relativi al cambio di gas nell'immersione tecnica. Altri modelli sono stati proposti per spiegare questi incidenti, che variano a seconda dei modelli fisiologici e delle costanti di diffusione utilizzate, ma la maggior parte si concentra sulla sovrasaturazione dei tessuti a seguito della variazione della tensione del gas a seguito di un cambio di gas (Burton, 2004).

Teoria vs. Pratica

La sfida nella variegata ricerca sui meccanismi dell'ICD è che può essere difficile determinare cosa sia prudente includere nella pianificazione dell'immersione e quali dati potrebbero non riflettere la realtà. La buona notizia è che gli aspetti generali dell'ICD sono abbastanza noti, anche se i meccanismi specifici sono teorici. Ridurre le variazioni nella diffusività del gas e nella tensione transitoria dei tessuti attraverso una pianificazione conservativa dell'immersione è relativamente facile da fare e non comporta rischi aggiuntivi significativi. Gli obblighi di decompressione possono essere aumentati in alcuni casi, ma alcuni corsi trimix stanno già includendo alcune considerazioni sulla ICD, principalmente legate all'IEDCS. 

L'estensione della decompressione per minimizzare i rischi associati all'ICD non è complicata, ma sfortunatamente non ci sono raccomandazioni specifiche. Lambertson ha proposto che il passaggio da una miscela di elio a una miscela di azoto sarebbe accettabile, ma il contrario dovrebbe includere la ricompressione - una che difficilmente potrebbe essere prevista nella pianificazione di un’immersione. Doolette e Mitchell invece propongono un approccio più pratico: ridurre al minimo il passaggio da trimix a nitrox in risalita oppure pianificare di fare questi gas switch in profondità o in acqua poco profonda per ridurre al minimo la sovrasaturazione. 

Ci sono alcune raccomandazioni specifiche per la prevenzione dell'ICD (utilizzo della regola dei quinti, calcolo dei compartimenti teorici di elio e azoto, ecc.), ma queste mancano di prove effettive e possono o non possono prevenire incidenti. 

Quello che possiamo dire è che pianificare i cambi di gas per ridurre al minimo la sovrasaturazione dovuta a tensioni transitorie dei tessuti, ridurre al minimo i passaggi da gas ad alto contenuto di elio a bassi (questo è meglio per avere livelli di rischio accettabili) e aumentare il conservatorismo all'aumentare della profondità e del tempo di immersione (a causa dell'aumento dei livelli di saturazione dei tessuti) sono buoni modi per essere al sicuro. 

I meccanismi potrebbero non essere ancora definiti, ma i dati possono supportare queste raccomandazioni. E quando non vi è alcun aumento del rischio con l'approccio conservativo, ha senso seguire questa strada. Tieni d'occhio le più recenti ricerche in questo campo; mentre l'ICD può causare problemi, alcuni ricercatori ritengono che la sottodiffusione isobarica potrebbe ridurre il rischio nelle immersioni tecniche, quindi è possibile che la tua pianificazione del gas possa essere modificata in un prossimo futuro. 

Nota: il British Sub Aqua Club (BSAC) raccomanda ai sub una differenza massima di 0,5 bar di PPN₂ nel momento del gas switch. Secondo l'ex leader del BSAC Tech Mike Rowley "La raccomandazione non è una cosa assoluta ma flessibile, quindi una differenza di 0,7 bar non farà certo morire." 

Bibliografia

1. Oswaldo, C. Gas diffusion among bubbles and the DCS risk. (November 24, 2017) 
2. Lambertson, Christian J (1989). Relations of isobaric gas counterdiffusion and decompression gas lesion diseases. In Vann, RD. “The Physiological Basis of Decompression”. 38th Undersea and Hyperbaric Medical Society Workshop UHMS Publication Number 75(Phys)6-1-89. http://archive.rubicon-foundation.org/6853. 
3. D’Aoust, B. G., Smith, K. H., Swanson, H. T., White, R., Harvey, C. A., Hunter, W. L., … Goad, R. F. (1977, August 26). Venous gas bubbles: production by transient, deep isobaric counterdiffusion of helium against nitrogen. 
4. Rostain, JC; Lemaire, C; Gardette-Chauffour, MC; Naquet, R (1987). Bove; Bachrach; Greenbaum (eds.). “Effect of the shift from hydrogen-helium-oxygen mixture to helium oxygen mixture during a 450 msw dive”. Underwater and Hyperbaric Physiology IX. Bethesda, MD, USA: Undersea and Hyperbaric Medical Society.
5. Doolette, David J; Mitchell, Simon J (June 2003). “Biophysical basis for inner ear decompression sickness”. Journal of Applied Physiology. 94 (6): 2145–50. doi:10.1152/japplphysiol.01090.2002. PMID 12562679.
6. Burton, Steve (December 2004). “Isobaric Counter Diffusion”. ScubaEngineer.